Minggu ieu, jurnal akademik luhur Nature medalkeun makalah panalungtikan online ku tim Profesor Feng Liang di Universitas Stanford, ngungkabkeun struktur sareng mékanisme fungsional protéin transport lipid panghalang getih-otak MFSD2A.Penemuan ieu mantuan ngarancang ubar pikeun ngatur perméabilitas panghalang getih-otak.
MFSD2A mangrupikeun transporter fosfolipid anu tanggung jawab nyerep asam docosahexaenoic kana uteuk dina sél endothelial anu ngawangun halangan getih-otak.Asam Docosahexaenoic langkung dikenal salaku DHA, anu penting pikeun ngembangkeun sareng kinerja otak.Mutasi nu mangaruhan fungsi MFSD2A bisa ngabalukarkeun masalah developmental disebut sindrom microcephaly.
Kamampuh transpor lipid MFSD2A ogé ngandung harti yén protéin ieu raket patalina jeung integritas panghalang getih-otak.Panaliti saméméhna mendakan yén nalika kagiatanna diréduksi, panghalang getih-otak bakal bocor.Ku alatan éta, MFSD2A dianggap salaku switch pangaturan ngajangjikeun lamun perlu meuntas halangan getih-otak pikeun ngirimkeun ubar terapi kana uteuk.
Dina ulikan ieu, tim Profesor Feng Liang ngagunakeun téhnologi mikroskop cryo-éléktron pikeun ménta struktur resolusi luhur mouse MFSD2A, nembongkeun domain extrasélular unik sarta rongga mengikat substrat.
Ngagabungkeun analisis fungsional jeung simulasi dinamika molekular, peneliti ogé ngaidentipikasi situs ngariung natrium conserved dina struktur MFSD2A, nembongkeun jalur asupna lipid poténsial, sarta mantuan ngartos naha mutasi MFSD2A husus ngabalukarkeun sindrom microcephaly.
waktos pos: Sep-01-2021